Diferencias entre las recomendaciones y la práctica clínica en la infección por Clostridium difficile / Identifying gaps between guidelines and clinical practice in Clostridium difficile infection

Objetivos. Primero, valorar la adherencia a las recomendaciones de la guía de práctica clínica de manejo de la infección por Clostridium difficile de las sociedades americanas de enfermedades infecciosas y epidemiología de 2010 y evaluar su influencia en la evolución de los pacientes. Segundo, identificar las recomendaciones no aplicadas en la práctica para su posterior implementación. Material y métodos. Estudio retrospectivo, descriptivo, de pacientes con síntomas clínicos compatibles y positividad para toxinas A y/o B de C. difficile en heces, en un servicio de medicina interna de un hospital de tercer nivel, en un período de 36 meses. Se recogieron datos clínicos, demográficos, evolutivos, factores de riesgo y la adherencia a las recomendaciones de la guía de práctica clínica. Resultados. Se identificaron 77 pacientes con infección por C. difficile (87 episodios). La estratificación por gravedad mostró un 49,3% de pacientes leves-moderados, 35,1% graves y 15,6% graves-complicados. La adherencia completa a las recomendaciones terapéuticas se observó en 40,2% de pacientes y fue significativamente mejor en los leves-moderados (71,0%), que en los graves (7,4%) o graves complicados (16,6%) (p < 0,003). La adherencia se asoció significativamente a una mayor probabilidad de curación (57% vs 42%) y menor de recurrencia (22,2% vs 77,7%) y mortalidad (25% vs 75%) (p < 0,01). Las recomendaciones no implementadas fueron la estratificación de la gravedad de los pacientes y la adecuación del tratamiento antibiótico a la categoría de gravedad clínica. Conclusiones. La adherencia a las recomendaciones terapéuticas de las guías es baja, especialmente en pacientes graves y graves complicados, asociándose a un peor curso evolutivo. Se precisan intervenciones educacionales para mejorar su aplicación (AU)

Objectives. The first aim was to determine whether patients are being treated in accordance with the Society for Healthcare Epidemiology of America and the Infectious Diseases Society of America (IDSA/SHEA) Clostridium difficile guidelines and whether adherence impacts patient outcomes. The second aim was to identify specific action items in the guidelines that are not being translated into clinical practice, for their subsequent implementation. Material and methods. A retrospective, descriptive study was conducted over a 36 month period, on patients with compatible clinical symptoms and positive test for C. difficile toxins A and/or B in stool samples, in an internal medicine department of a tertiary medical centre. Patient demographic and clinical data (outcomes, comorbidity, risk factors) and compliance with guidelines, were examined. Results. A total of 77 patients with C. difficile infection were identified (87 episodes). Stratified by disease severity criteria, 49.3% of patients were mild-moderate, 35.1% severe, and 15.6% severe-complicated. Full adherence with the guidelines was observed in only 40.2% of patients, and was significantly better for mild-moderate (71.0%), than in severe (7.4%) or severe-complicated patients (16.6%) (P < .003). Adherence was significantly associated with clinical cure (57% vs 42%), fewer recurrences (22.2% vs 77.7%), and mortality (25% vs 75%) (P < .01). The stratification of severity of the episode, and the adequacy of antibiotic to clinical severity, need improvement. Conclusions. Overall adherence with the guidelines for management of Clostridium difficile infection was poor, especially in severe and severe-complicated patients, being associated with worse clinical outcomes. Educational interventions aimed at improving guideline adherence are warranted (AU)

Nanopartículas calcificantes como factor etiológico del desarrollo de hiperplasia y calcificación vascular / Calcifying nanoparticles in the aetiology of hyperplasia and calcification

OBJETIVO: Nanopartículas calcificantes (NP) se han detectado recientemente en muestras arteriales humanas y parecen estar involucradas en el proceso de calcificación. Este estudio fue diseñado para probar la hipótesis de que las NP de origen humano podrían agravar la respuesta a la lesión arterial endotelial e inducir la calcificación vascular. MÉTODOS: La arteria carótida derecha de 24 conejos neozelandeses fue lesionada con un balón de angioplastia. Los animales fueron perfundidos por vía intravenosa con solución salina (100 ml) durante el experimento y se dividieron en 3 grupos: grupo A, control; grupo B, expuesto a NP (2 ml) obtenidas a partir de válvulas aórticas calcificadas y el grupo C, expuesto a NP (2 ml) y tratado después de la operación con atorvastatina (2,5 mg/kg/24 h). A los 30 días, los animales fueron sacrificados y se extirparon las 2 arterias carótidas, que fueron examinadas histológicamente. Análisis bioquímicos de sangre fueron realizados durante el estudio. RESULTADOS: El área de hiperplasia intimal fue significativamente mayor en la arteria carótida derecha lesionada en comparación con la arteria carótida izquierda no operada, en todos los grupos. No hubo variación significativa en la zona medial entre los animales. Morfométricamente, la relación de íntima/media (IMR) fue significativamente mayor en las carótidas dañadas en comparación con los controles. Un aumento significativo de IMR se encontró en el grupo B (1,81 ± 0,41) en comparación con el grupo A (0,38 ± 0,59; p = 0,004) o el grupo C (0,89 ± 0,79; p = 0,035). Las diferencias entre los grupos C y A no fueron significativas (p = 0,064). Se observaron calcificaciones en 6 animales, todos los cuales habían sido expuestos a NP (4 en el grupo B, 2 en el grupo C, p = 0,027). Los niveles plasmáticos de colesterol y triglicéridos se mantuvieron estables. CONCLUSIONES: Este estudio confirma la capacidad de las NP de origen humano de acelerar la hiperplasia y estimular la calcificación de zonas arteriales endoteliales previamente dañadas. Su administración sistémica resultó inofensiva en las arterias sanas. La atorvastatina demostró la capacidad de ralentizar este proceso

OBJECTIVE: Calcifying nanoparticles (NP) have been detected recently in calcified human arterial specimens, and are involved in the process of calcification. This study was designed to test the hypothesis that human-derived NP could worsen the response to arterial endothelial injury and induce vascular calcification. METHODS: The right carotid artery of 24 New Zealand rabbits was injured with an angioplasty balloon. Animals were perfused intravenously with saline (100 mL) during the experiment and divided into 3 groups: group A, control; group B, exposed to NP (2 mL) obtained from calcified aortic valves; and group C, exposed to NP (2 mL) and treated post-operatively with atorvastatin (2.5 mg/kg/24 h). At 30 days, both carotid arteries were removed and examined histologically. Blood measurements were monitored during the study. RESULTS: The intimal hyperplasia area was significantly larger in the injured right carotid artery compared with the left un-operated carotid artery in all groups. There was no significant variation in medial area between groups. Morphometrically, the intima/media ratio (IMR) was significantly higher in damaged carotids compared with controls. A significant increase in the IMR was found in group B (1.81 ± 0.41) compared with group A (0.38 ± 0.59; P=.004) or group C (0.89 ± 0.79; P=.035). Differences between groups C and A were not significant (P=.064). Calcifications were observed in 6 animals, all of which had been exposed to NP (4 in group B, and 2 in group C, P=.027). Plasma levels of cholesterol and triglycerides remained stable. CONCLUSIONS: his study confirms the ability of systemic inoculation of human-derived NP to accelerate hyperplasia and stimulate calcification in localised areas of arteries previously submitted to endothelial damage, while it was harmless in healthy arteries. Atorvastatin was demonstrated to slow down this process